ډیری کارپوه پوهانو او د لیپډید کارپوهانو د اوږدې مودې لپاره د "کولیسټرول فرضیه" ته سبا لیږلي. د کولیسټرول مفکورې، په ساده ډول ویل شوي، دا د LDL کولیسټرول لوړ رتبه کچه د اییرروسوکلرسیس مستقیم دلیل دی. له همدې کبله، زموږ د LDL کولیسټرول کچه راټیټولو لپاره ګام پورته کول خورا مهم ګام دی چې زموږ په ایریرسکلیریکټراټیټیټیټولوژیک ناروغۍ کې زموږ د خطر کمولو کې یو مهم ګام دی.
د لسیزو راهیسې، ماهرینو له موږ څخه غوښتنه کړې چې زموږ خوراکې لارښوونې په داسې طریقو کې بدل کړي چې زموږ د کولیسټرول کچه راټیټه کړي، او د درملو شرکتونو ډیری ملیارد ډالر د کولیسټرول کمولو لپاره د مخدره توکو وده کوله. د کولیسټرول مفکوره نه یوازې د ډاکټرانو او طبی-صنعتي کمپیکرو کې، بلکې په لویه کچه د خلکو تر مینځ هم مینځ ته راغلی.
نو، دا به د حیرانتیا په توګه راشي چې د لیپید ډیری متخصصین او د ارواپوهنه پوهان اوس پوښتنه کوي ایا د کولیسټرول فرضیه د ټولو وروسته سمه ده که نه. پداسې حال کې چې د کولیسټرول د فرضیې په برخه کې د مسلکونو بحث تر ډیره حده د پردې تر شا اخیستل شوی او نه په عمومي حوزه کې، چې د دلیل پیاوړتیا او جذب کم نه کوي. نو، د ځینو مهمو متخصصینو د عامه اعلامیې سره سره، د کولیسټرول فرضیه په روښانه توګه "استوګنې ساینس" نه ده.
د کولیسټرول هایپوتیسس
د کولیسټرول فرضيه د دوو مهمو مشاهدو پر بنسټ ولاړه ده.
لومړی، د روژوالو کارپوهانو یو ځل دمخه وښوده چې د کولیسټرول زیرمې د آیرروسکلروټیک پلاکونو یوه لویه برخه ده. دوهم، ایډیډیمولوژیکي مطالعې - په ځانګړې توګه، د فومنگھم زړه مطالعاتو ښودلي چې د کولیسټرول د لوړ رتبه کچې لرونکي خلک د وروستي ارضې ناروغۍ خورا لوی خطر لري.
وروسته، په 1990 لسیزو کې، ناڅاپي کلینیکي ازموینې څرګنده کړه چې د هغو خلکو غوره شوي ډلې چې د کولیسټرول کچې لوړ شوي دي د کلینیکي پایلو لاسته راوړل کله چې د LDL کولیسټرول کچه د مخدره توکو سره کمه شوې. د ډیرو متخصصینو لپاره، دا آزموینې یو ځل او د ټولو لپاره د کولیسټرول مفکوره ثابته کړه.
د کولیسټرول هایپوتیسس په اړه نوې پوښتنې
د مداخلې په کلونو کې، مګر، د کولیسټرول فرضيه جدي پوښتنو ته ویل کیږي. پداسې حال کې چې ډیری ناڅاپه کلینیکي ازموینې د معدني موادو سره دوام لري د کولیسټرول مفکورې، د ډیری نورو کولیسټرول ټیټ آزموینې لپاره پیاوړ مالتړ مالتړ کوي، د کولینسټول کچې کمولو لپاره د مخدره توکو پرته کارول، د کلینیکي ګټې ښودلو کې پاتې راغلي.
ستونزه دا ده، که چیرې د کولیسټرول مفکوره واقعا واقع وي، نو دا باید دا مهمه نه وي چې کوم کول د کولیسټرول کمولو لپاره کارول کیږي؛ د کولیسټرول کمولو لپاره کوم ډول طریقه باید کلینیکي پایلو ته وده ورکړي.
مګر دا هغه څه ندي چې لیدل شوي. هغه څیړنې چې د LDL کولیسټرول کچه خورا ډیره وه او د Niacin ، ezetimibe ، بائل ایسڈ سیترینټینټ ، فابریکې ، د CETP انفیکټرز ، د نارینه پوستو په میرمنو کې د هرمون بدیل درملنه، او د ټیټ غوړ ډایټس سره ډیره کمه وه، په عموما توګه نشي توانیدلی چې د ګیډیټوروزولي پایلو ښودلو سره .
په واقعیت کې، په ځینو محاکمو کې، د کولیسټرول کچه ښه کیدو سره سره، د درملنې سره خورا بدترین د زړه پورې پایلي پایله لیدل کیده.
د کولیسټرول ټیټ ټیسټونو د بدن عمومي ترکیب په توګه تر سره شوي، دا مناسبه ده چې ووایو چې د کولیسټرول سره د کولیسټرول کچه راټیټه د ګیټولوژیکي پایلو وده کول ښکاري، مګر د نورو مداخلو سره یې کم کول ندي. دا پایله په کلکه څرګندوي چې د کولیسټرول کموالی ګټه د پوټینین درمل سره لیدل کیږي ځانونه د مجسمو لپاره ځانګړي دي، او د LDL کولیسولول کمولو سره په بشپړ ډول توضیح نشي کیدی. د دې دلیل لپاره، لږترلږه په کلاسیک شکل کې د کولیسټرول فرضیه، اوس په جدي شک کې ده.
د کولیسټرول انفلاسیون په اړه مخ پر زیاتیدونکي شکایات په 2013 کې خورا عام شوي، د کولیسټرول درملنه کې د نویو لارښوونو خپروي . د لوی کولیسولول لارښوونو سره په یوه لوی وقف کې، د 2013 نسخه دا سپارښتنه پریښوده ترڅو د ځانګړې کچې کچې لپاره LDL کولیسټرول کم کړي. پرځای یې، لارښوونې په ساده توګه پرېکړې تمرکز کوي چې خلک باید د مجازاتو سره چلند وشي. په واقعیت کې، د ډیری ناروغانو لپاره، دا لارښوونې په عمومي توګه د کولیسترول د کموالي لپاره د غیر انتن مخدره توکو کارولو لپاره وړاندیز شوي. لږ ترلږه، دا لارښوونې د کلاټیسولولو فرضیه پریښوده، او په دې توګه دوی د کاریوولوژي ټولنې کې خورا لوی تناقض رامنځته کړ.
د کولیسټرول هایپوتیسس بشپړولو لپاره بشپړ قضیه
د کولیسټرول د فرضيې اعالمیه د دې پیښې لامل کیږي: که چیرې لوړ LDL کولیسټرول واقعا د آیرروسکلرسیز مستقیم لامل وي، نو د LDL کولیسټرول کچه راټیټه کول باید په هر ډول طریقه کې وکارول شي باید د زړه پورې پایلې پایلې ولري. مګر، د کولیسټرول ټیټ کلینیک محاکمې شمیرې د ډیری مختلف کولیسټرول کمولو استازو کارولو څخه وروسته، دا تمه کیږي چې هغه څه ندي لیدل شوي. نو، د کولیسټرول مفکوره باید غلط وي.
کله چې دا د کولیسټرول ټیټ درمل درملنه کوي نو د احصایې ځانګړی قضیه وړاندې کوي. سټینډونه د کولیسټرول د کچې د راټیټولو برسیره، د سیسټمونو سیستم باندې ډیر اغیز لري، او دا نور اغیزې) چې د ایریرسکلروتیک پوټکسونو ثبات سره یوځای کیږي (کولی شي د دوی کلینیکي ګټې څخه ډیری نه وي، توضیح کړي. مخدره توکي چې د دې بل پرته د کولیسټرول ټیټ وي، د پاچا ثبات لرونکي ځانګړتیاوې داسې ښکاري چې د دې ډول ګټې پایله نده. نو له همدې امله، دا مناسب دی چې د زعفرانو کچه د کولیسټرول د کچې کمولو له لارې د زړه پورې خطر خطر ته وده ورنکړي، مګر دا، کیدی شي د دې نورو، غیر کولیسسترول اغیزو له الرې دا کار وکړي.
داسې ښکاري چې ډیری ډاکټران او د کولیسټرول مناسب ماهران داسې ښکاري چې د دې لیکې لیکلو منل او د کولیسټرول فرضیه بشپړه پریږدي.
د کولیسټرول هایپوتیسس په ساده توګه د بیا رغونې لپاره قضیه
نور ماهرین - کیدای شي ډیری اوس هم د دې مفکورې سره په کلکه متفق وي چې د کولیسټرول کچه مهمه نه ده. دوی دا نظر ساتي ځکه چې ساده حقیقت دا دی چې هیڅکله چې تاسو یې دا وخورئ، کله چې دا د ایریرسکلروټروټ دلاروز ناروغۍ ته راځي، کولیسټرول مسله لري.
Atherosclerotic Plaques د کولیسټرول سره په آسانۍ سره ډک شوي. موږ یو قوي شواهد هم لرو چې کولی شي کولی شي کولی شي کولی شي کولی شي د LDL ذراتو لخوا وسپاري. برسېره پردې، لږ تر لږه ځینې شواهد شتون لري، کله چې تاسو په وینې کې د ټيټې کچې په وینې کې LDL کولیسټرول کم کړئ، تاسو کوالی شئ د atherosclerotic پروسې بیرته راګرځولو لپاره پیل کړئ - او پلاستيکونه کم کړئ. د شواهدو دغه لیک ته په پام سره، دا ډیر وخت ډیر ښکاري چې دا ډاډه کړي چې د کولیسټرول کچه کومه مسله نه لري.
پداسې حال کې چې د اصلي کولیسټرول مفکورې خورا روښانه په نظر کې نیولو ته اړتیا لري، دا د فرضیې طبیعت دی. یوه فرضیه د یوه کاري موډل څخه ډیر څه نه ده. لکه څنګه چې تاسو ډیر څه زده کوئ، تاسو موډل بدل کړئ. د دې دلیل سره، دا د کولیسټرول فرضيه لپاره بیا وخت تعدیل شوی، نه پریښودل شوی.
څه ته بدلون ورکړ شوی؟
داسې ښکاري چې کولیسټرول د آیرروسکلیریک پوټس په جوړولو کې مهم دی. دا په ډاګه کوي چې، په داسې حال کې چې د وینې په برخه کې د LDL کولیسټرول زیاتیدل د ایرروسکلرسیز خطر سره په کلکه تړلی دی، د وینی کچې کچې په پرتله د کیسه لپاره ډیر دی.
ولې هغه خلک چې د LDL لوړ لیډ کولسترول کچه لري هیڅکله هم د پام وړ اېیرروسوکلیکروسس پراختیا نه کوي؟ ولې ځینې خلک د "عادي" سره لیډ لري د LDL کولیسټرول کچه پراخه کولیسټرول ډک شويherherclerotic plaques لري؟ ولې د LDL کولیسټرول کچه راټیټوي د مخدره موادو د ښه پایلو سره، پداسې حال کې چې د بل مخدره موادو سره د LDL کچه کموي؟
اوس دا څرګنده ده چې دا یوازې د کولیسټرول نه یواځې د وینې کچه نه ده چې مهم وي- دا د لیپروپوټینین د ذرو ډول ډول چلند دی چې کولیسسترول لري. په ځانګړې توګه، دا څنګه او کله چې د لیپوتروټین مختلف پیټونه د ویناوو د جوړولو یا ساتلو لپاره د وینې رګونو د ایټوتوتیم سره اړیکه ونیسي. د مثال په توګه، موږ اوس پوهیږو چې LDL کولیسټرول ذرات په مختلفو "خوند" کې راځي. ځینې یې کوچني، ګوتې ذرات دي او ځینې یې لوی دي، "فطري" ذرات، پخوانۍ پیښې د وروستیو په پرتله د اېیرروروکلیکوسس تولیدولو ډیر امکان لري. برسېره پردې، د LDL ذرات چې د اکسیډیز شوي شوي دي نسبتا د زړه پورې روغتیا لپاره زهرجن دي، او د آیرروسکلرسیز خرابولو احتمال ډیر احتمال لري. زموږ د LDL ذراتو جوړښت او د "چلند" زموږ د فعالیت کچه، د خوړو ډول چې موږ یې خوری، زموږ د هورمون کچه، کوم چې موږ موږ ته درملو سپارښتنه کوو، او احتمالي نور فکتورونه چې تراوسه یې تعریف شوي ندي.
ساینس پوهان په چټکۍ سره د لیپروپروټین د مختلفو ذیرو په اړه ډیر څه زده کوي، او کوم څه چې دوی په مختلفو الرو، او په مختلفو شرایطو کې کوي چلند کوي.
په ځینو مواردو کې، موږ به احتمال ولري چې نوې، اصلاح شوی کولیسټرول فرضیه ولري چې د LDL، HDL او نورو لپپروټینین چلندونو په اړه زموږ نوي زده کړه په پام کې نیسي چې کله او کلینولول د دوی لیږد په تختو کې شامل دي . او داسې تعدیل شوې فرضیه (مفید وي) د دې لپپټوټینین د چلند بدلون بدلولو نوې طریقې وړاندیز کوي ترڅو د زړه ناروغۍ د کمولو لپاره.
د PCSK9 انفکټرانو په اړه څه دي؟
ځینې ماهرین ادعا کړې چې اوس مهال کلینیکي پایلې راپور شوي چې د PCSK9 انعکاس کوونکو د کولیسټرول فرضيه ژغورلې ده، او په ځانګړي توګه، د دې پایلو په رڼا کې د کولیسټرول فرضیه کوم څه چې بیا اړتیا نه لیدل کیږي.
دا ازموینې په حقیقت کې معلومه شوه کله چې د PCSK9 مخنیوی د ډیرو ډیټینټ درملنې کې اضافه شوی، د الټ ټیټ LDL کولیسټرول کچه په عام ډول رسیدلې، او د دې ټیټ کولیسټرول کچه سره د کلینیکي پايلو کې یو مهم پرمختګ لیدل شوی.
مګر دا پایله پدې معنی نه ده چې د کلسترستر فرضیه د بیا بیا ځای پر ځای کول دي. افرادو په دې ازموینو کې مطالعه کړې وه، وروسته له دې چې لاهم د ډوډۍ دوز حالت درملنه کوله، او له همدې امله د "اضافی" پلاکامد ثبات ګټو ترالسه کول چې د مخدره توکو حالت یې چمتو کوي. نو، د دوی کلینیکي غبرګون د کولیسټرول کم کولو "خالص" له کبله ندي. سربېره پردې، د PCSK9 درملو سره ترلاسه شوي ګټورې پایلې + توضیحات دا حقیقت نه مني چې کولیسترول د نورو مخدره توکو او نورو الرو سره کمښت لري په عمومي ډول د ګټې ښودلو کې پاتې راغلي.
سره له دې چې د PCSK9 خنډونو سره لیدل شوي پایلې، سره د کولیسټرول مفکوره په کافی ډول تشریح نه کوي چې په کلینیکي ازموینو کې لیدل شوي.
لاندنی کرښه
داسې ښکاري چې روښانه ښکاري دا دا ده چې د کلسترستر تفاوت - ستاسو د کولیسټرول کچه ټیټه کچه ستاسو خطر خورا ټیټ دی - یا هم د هغو پایلو وضاحتونو لپاره تشریح کول دي چې موږ د کولیسټرول ټیټ ټرایډونو سره لیدلي یا زموږ د کولیسټرول پورې تړلو کمولو لپاره غوره طریقې تشریح کړئ. د زړه ناروغۍ خطر.
په عین وخت کې، کارپوهان په ناامنه ځای کې پاتې دي چې پکې هغه فرضیه چې موږ یې د لسیزو راهیسې په موږ باندې بمباري کړې په واضح ډول ناپاک دي - مګر دوی د بدلون لپاره چمتو ندي.
د دې سره په ذهن کې، دا مهمه ده چې تاسو په یاد ولرئ چې د ژوندانه بدلون بدلوي او درمل چې د کورونری ناروغیو درملنه کوي، په شمول د لیپید ټیټ درملو په ګډون، ګټور ثابت شوي. هیڅکله د درملنې کورس مخه مه کوئ پرته له دې چې د ډاکټر سره خبرې وکړئ.
سرچینې:
> کینن سی پی، بلوزیز MA، جیګلوانیا آر پی، او نور. Ezetimibe د حاد کوونونر سنډومومز وروسته د Statin Therapy کې شامل شوي. N Engl J Med 2015؛ 372: 2387.
> آرکی کیی، سیشناس ایس آر، ایرکو سو، او ایل. Statins او د مړینې ټول الملونه د لوړ خطر لومړني مخنیوی کې: د 11 غیر منظم شوي کنترول شوي ازموینې یو ماټا تجزیه 65،229 برخه اخیستونکي. آرک انټر میډ 2010؛ 170: 1024-31.
> سبټینین ایس ایس، جیګلوانیا آر پی، کیچ AC، et al. Evolocumab او د کاریوووزیک ناروغ سره په ناروغانو کې کلینیکي پایلې. N Engl J Medo 2017؛ DoI: 10.1056 / NEJMoa1615664.
> پټون نوبل، رابنسن ج، لیچنسټین AH، et al. په لویانو کې د Atherosclerotic Cardiovascular Risk کمولو لپاره د وینې / AHA الرښود د وینې کولیسسټول درملنه: د کارتولوژی د امریکایی کالج کالج / د امریکا زړه ټولنه. J Am Coll Cardiol 2013.