د عمر د جینیکیک تیوری څه شی دی؟

څومره ژوندی زیانمنوی او څنګه کولای شی ستاسو جینونو بدل کړی

ستاسو د DNA کیدای شي ستاسو په اړه ډیر څه تمه وکړي. د عمر د جینیکیک تیورۍ مطابق، ستاسو جینونه (او همدارنګه په دغو جینونو کې بدلونونه) مسولیت لري چې تاسو به څومره ژوند کوئ. دلته هغه څه دي چې تاسو باید د جینونو او اوږدې مودې په اړه پوه شئ، او د جینیاتو په مختلفو تیوریو کې چیرته جینیکیکونه شتون لري.

د ژبی جینیک تیوری - تعریف

د عمر لرونکو ریاستونو جینیاتي نظرونه چې عمر یې په پراخه کچه د جینونو لخوا چې موږ یې وارث کړی وټاکل کیږي.

د تیورۍ په اساس، زموږ اوږدمهاله په اصل کې د تصور په وخت کې ټاکل کیږي او په پراخه توګه زموږ په مور او پالر او د دوی جینونو پورې تړاو لري.

د دې نظريې اساس دا دی چې د DNA هغه برخې چې د کروموزوم په پاى کې واقع کيږي، د telomeres په نوم يادېږي، د حجرې تر ټولو زيات عمر ټاکي. تومومیرونه د کروموزوم په پای کې د "بخت" DNA ټوټې دي چې د حجرې ویشل هر وخت کم کیږي. دا ټومومیرونه لنډ او لنډ دي او بالاخره، حجرې نشي کولی د ډی این این مهمو ټوټو له مینځه وړل پرته تقسیم شي.

مخکې له دې چې جینیکیکونه عمر په څه ډول اغیز کوي، او د دې تیورۍ خلاف بحثونه، دا د ګټورې تیرو کلونو په تیرو لومړیو کټګوریو او په دې کتګوریو کې ځینې مشخص تیوریګانې په لنډه توګه بحث کوي. په اوس وخت کې دلته یو تیوری یا حتی د تیوریاتو یوه کټګورۍ نه ده چې کولی شي د عمر په بهیر کې هر هغه څه تشریح کړي.

د زدکړې تیوري

د عمر لرونکو تیوریونو دوه ابتدايي کټګورۍ شتون لري کوم چې په اساسي توګه په کوم کې چې عمر یې د "هدف" په نوم یادول کیږي. په لومړي کټګورۍ کې، عمر زاړه یو حادثه ده؛ د زیان رسولو زیان او بدن ته غوږ ونیسي او په پای کې یې د مرګ سبب کیږي. په برعکس، د پروګرام عمر لرونکو نظریو نظرونه چې د ارزیابي پروسې په څیر عمر لري، په داسې طریقه کنترول کیږي چې د بلوڅۍ په څیر د ژوند نورو مرحلو ته ورته کیدی شي.

په تیوري کې تیري شاملې دي:

د عمر لرونکو پروګرامونو نظریات هم په مختلفو کټګوریو ویشل شوي دي چې د هغه طریقې پراساس چې زمونږ بدن د عمر او مړینې لپاره کارول کیږي.

د دې نظریاتو او د عمر لرونکو تیوریونو حتی کټګوریو کې د پام وړ تکرار شتون لري.

جینز او د فزیکي فعالیتونه

د عمر او جینیاتو سره د مهمو مفکورو په اړه بحث کولو دمخه، اجازه راکړو چې زموږ د DNA څه شی او یو شمیر اصلي لارو کې چې جین زموږ په ژوند اغیزه کوي.

زموږ جینونه زموږ په DNA کې شتون لري چې زموږ په بدن کې د هر حجرې (نیولي سیمې) شتون لري. (د میتوچونډیډ ډین اینټینیل هم شتون لري چې په هغه تنظیمونو کې چې د میتوچوندیا په نامه یاديږي، بلل کیږي کوم چې د سایټوپلازم د حجرې شتون لري.) موږ هر یو 46 د کروموزومونه لري چې زموږ DNA جوړوي، 23 یې زموږ له مور څخه راځي او زموږ د پلرونو څخه راځي. له دې جملې څخه، 44 انتومومونه دي، او دوه یې د جنسی کروموزوم دي، کوم چې معلوموي که موږ نارینه یا ښځه یو.

(په مقابل کې د میتودونوډنال DNA، ډیر جینیتي معلومات ساتي او یوازې زموږ د مور څخه ترالسه کیږي.)

د دغو کروموزومونو دننه زمونږ جینونه، زمونږ د جنیټي بلویوپیرینټ مسؤلیت په غاړه لري چې د هر پروسې لپاره د معلوماتو لیږلو مسؤولیت لري چې زموږ په حجرو کې به ترسره کیږي. زموږ جینونه د خطو لړۍ یوه لړۍ کې تصور کیدی شي چې د لارښوونو کلمې او جملې جوړوي. د پروټینونو د تولید لپاره دا الفاظ او جملې کوډ چې د هر سیلولر پروسې کنټرولوي.

که چیرې دا جینونه خراب شي، د بیلګې په توګه، د یو بدل کولو له لارې چې په لارښوونو کې "خطو او الفاظ" لړۍ سرته رسوي، یو غیر غیر معمولي پروټین به تولید شي، کوم چې په پایله کې، یو غلط کار ترسره کوي.

که چیرې په پروټینونو کې بدلون راشي نو د حجرې وده تنظیموي، کیدای شي نتیجه وي. که دا جینونه د زېږېدنې څخه راوتلي وي، نو د بیلابیلو وراثت ګنډوالی ممکن واقع شي. د بیلګې په توګه، سسټیک فیرروسس هغه حالت دی چې ماشوم یو دوه متغیر جینونه لري چې د پروټین کنترول کوي چې چینلونه یې د پسرلي غلیو، هضمي ګیلنډونو او نورو کې په حجرو کې د کلوروائډ حرکت لپاره مسؤلیت تنظیموي. د دې یو بدلیدونکې پایلې پایلې د دغو ګالیو له لارې تولید شوي مغز د ګړندۍ کولو په حال کې دي، او هغه پایلې چې د دې حالت سره تړاو لري.

د جینونو اغېزه څنګه لیکل کیږي

دا یوه پراخه څیړنه نه کوي چې دا معلومه کړي چې زموږ جینونه لږترلږه په اوږد مهال کې یو څه رول لوبوي. هغه خلک چې مور او پالر او پلرونه یې اوږد ژوند کوي، د اوږدې مودې لپاره ژوند کوي او برعکس. په عین حال کې، موږ پوهیږو چې یوازې جینیکیکونه د عمر لرلو یوازینۍ علت نه دی. د ورته جالونو څیړنې ښیي چې په روښانه توګه یو څه بل څه روان دي؛ ورته جالونه چې ورته ورته جینونه لري تل د یو شان شمیره کلونو ژوند نه کوي.

ځینې ​​جینونه ګټور دي او د اوږدې مودې وده کوي. د مثال په توګه، هغه جین چې د یو چا سره مرسته کوي د کولیسټرول میټابابیزیز به د زړه د ناروغۍ خطر خطر کم کړي.

ځینې ​​جین تغیرات وارث دي، او ممکن عمر لنډ کړي. په هرصورت، د زیږون وروسته میتودونه هم کیدی شي، ځکه چې زهرجنونو، آزادو رادیکونو او تابعیت سره مخ کیدل د جین بدلونونو المل ګرځي. (د زیږیدنې وروسته ترلاسه شوي جین تاوان د لاسته راوړلو یا د جغرافیایي جین تاوان په نوم یادېږي.) ډیری متفاوتونه ستاسو لپاره بد نه دي، او ځینې یې هم ګټور دي. دا ځکه چې جنتيکي ميوټيشن جينياتي تنوع رامينځ ته کوي، چې د خلکو نفوس ساتي. نورې ميوېشنونه چې خاموش ميوټيشنونه يې په نوم يادوي، په بدن باندې هيڅ اغيزه نلري.

ځینې ​​جینونه، کله چې تغیر شوی وي زیانمنونکي وي، د هغو کسانو په څیر چې د سرطان خطر زیاتوي. ډیری خلک د BRCA1 او BRCA2 تغیراتو سره واقف دي چې د سینې سرطان څرګندوي. دا جینونه د تومور سپپیسر جین په نامه یادېږي چې کوم پروټینونه چې د خراب شوي DNA ترمیم کنترولوي) یا د خراب شوي DNA سره د هغه حجرې له منځه وړلو په صورت کې چې ترمیم ممکن نه وي.

د میثاق جین تاوان سره مختلف بیمې او شرایط کولی شي په مستقیم ډول د ژوند اغیزه وکړي. په دې کې د سیسټیک فایبرروسس ، د ناروغ سیل انیمیا ، د Tay-Sachs ناروغۍ او د هټینګتونګین ناروغي شامل دي ، څو څو نومونه.

د ژړني جینیک تیوری کې مهمې مفکورې

د جینیاتو او عمر لرونکو کلیدي مفکورو کې ډیری مهمې مفکورې او نظرونه شامل دي چې له telomere څخه تیوري کې د ډډونو حجرو د رول په اړه کموالیونو پورې اړه لري.

تومومیرس - زمونږ د کروموزومونو په پایله کې د "بوی" DNA یوه ټوټه ده چې د telomeres په نوم یادیږي. تومومیرونه د کوم پروټین لپاره کود نلري مګر د خوندي ساتلو لپاره ښکاري، د DNA پایونه د DNA نورې نورې ټوټې ټوټې یا یوه حلقه جوړوي. هرکله چې یو حجره ویشل کیږي لږ څه ټیلفون ډیریږي. په پای کې دلته د DNA پریښودل کیدی شي، او نور شیان کولی شي کروموزوم او جینونه له منځه یوسي ترڅو حجرې مړ شي.

په عموم کې، اوسط حجرې د telomere له کارولو څخه 50 ځله ویشلی شي (د Hayflick حد). د سرطان حجرې د لیرې کولو لپاره یوه لاره معلومه کړې، او کله ناکله حتی اضافه کېدل، د تومومیر یوه برخه. برسېره پردې، ځینې حجرې لکه سپینې وینې حجرې د telomere د لنډېدو پروسه د دې پروسې څخه نده. داسې ښکاري چې په ټولو جریانونو کې جینز د انزیم ټلیومیریز لپاره د کوډ کلمه لري چې د telomere لنډیز منع کوي او ممکن ممکن حتی د اوږدمهاله پایلو پایله ولري، جین یوازې یوازې "بدل شوی" یا "څرګند" دی لکه جینیات پوهانو په حجرو کې لکه سپین د وینې حجرې او د سرطان حجرې. ساینسټ پوهانو تیور کړی دی که چیرې دا ټلیومیریزم په نورو حجرو کې یو څه بدل شي (مګر دا چې د دوی وده به هایرویر ته د کینسر په حجرو کې ورننوځي) زمونږ عمر به حجم پراخه شي.

څیړنو موندلې ده چې ځینې اوږد مهاله شرایط لکه د لوړ فشار فشار د telomerase فعالیت سره تړلی دی پداسې حال کې چې روغ صحی او تمرین اوږد telomeres سره تړاو لري. د وزن کموالي سره هم د لنډو ټومومیرس سره تړاو لري.

اوږدې مودې جینونه - اوږدمهاله جین ځانګړي جینونه دي چې د ژوند کولو اوږدې مودې پورې تړاو لري. دوه جینونه چې په مستقیم ډول د اوږدې مودې سره تړاو لري SIRT1 (sritruin 1) او SIRT2 دي. ساینس پوهانو د 100 کالو څخه زیات عمر لرونکو 800 کسو کسانو ته ګورئ، په جینونو کې درې مهم توپیرونه د عمر له مخی تړل شوي.

د سنسینانس حجري - د سین سینسیسنس هغه پروسې ته اشاره کوي چې له مخې یې حجرې د وخت په تیریدو سره فیصله کوي. دا د تیمومیرونو د لنډولو پورې تړاو لري، یا د اپوپټوسس (یا سیل وژنې) په پروسه کې چې زاړه یا خراب شوي حجرې لیرې شوي دي.

د سټیم حجرو - Pluripotent stem cells د نابري حجرو څخه دي چې احتمالي لري چې په بدن کې هر ډول سیلونه شي. دا نظریه ده چې عمر کولی شي د سټرو حجرو له مینځه وړل یا د سټرو حجرو د وړتیا له لاسه ورکولو سره تړاو ولري تر څو د مختلفو حجرو سره توپیر یا پخیږي. دا مهمه ده چې یادونه وکړو چې دا تیورۍ د بالغ سټیم حجرو ته اشاره کوي، نه د جنیوري سټیم حجرو. د جنین لرونکي سټرو حجرو په څیر، د بالغ سټی حجرو نه شي کولی هر ډول حجرو ته وخوځی مګر د حجرو ډولونه یواځې یو مشخص شمیر. زموږ په بدنونو کې ډیری حجرې توپیر لري، یا په بشپړه توګه پخته شوي، او ډډ حجري یوازې په بدن کې شتون لري یو کوچني تعداد دي.

د نسج ډول یوه بیلګه چې پدې کې رامینځته کیږي ممکن د دې طریقې جریان وي. دا د دماغ نسج سره توپیر لري کوم چې معمولا د بیا رغونې امکانات نلري. اوس داسې شواهد موجود دي چې د حجرې حجرې پخپله د عمر په بهیر کې اغیزمن کیږي، مګر دا تیوری د چرګانو او هګۍ مسله ورته ورته دی. دا د ځانګړتیاوو نشتوالي د ډډ سیلونو کې د بدلونونو له امله رامنځ ته کیږي، یا، په ځای یې، د سټیو حجرو کې بدلون د عمر د پروسې له امله وي.

ايګګنيکيکونه - ايپيګنيکيک د جينونو بيان ته اشاره کوي. په بل عبارت، یو جین شتون لري مګر کیدای شي چې پرانیستل شي یا وتړل شي. موږ پوهیږو چې په بدن کې ځینې جینونه شتون لري چې یوازې یو ځینې وخت لپاره بدل شوي دي. د ایګراګینیکس ساحه د ساینس پوهانو سره مرسته کوي چې پوه شي چې څنګه د چاپیریال عوامل کولی شي د جینیاتو په خنډونو کې یاهم د ناروغۍ ساتنه وکړي یا د ناروغیو پیژندل کې کار وکړي.

د زدکړې دری لومړني جینیکي تیوری

لکه څنګه چې پورته یادونه وشوه، د پام وړ شواهدو شتون شتون لري چې د اټکل شوي ژوند په جینونو کې د پام وړ اهمیت لري. کله چې د جینیاتي تیورۍ لیدل کیږي، دا د فکر کولو په دریو لومړنیو ښوونځیو کې مات شوي دي.

د تیوری تر شا شواهد

د شواهدو څو لارې شتون لري چې لږ ترلږه د عمر د جینیکیک تیورۍ ملاتړ کوي.

ښایي د جینیکیک تیورۍ ملاتړ کې خورا پیاوړی شواهد د بیالبیلو بقا په برخه کې د پام وړ ډول توپیرونه وي، د ځینو نسلونو) لکه تیتلی (سره ډیر لنډ ژوند لري، او نور، لکه هټان او څیرې، زموږ سره ورته وي. د یو واحد نسل دننه، بقا ورته ورته دی، مګر ژوندي پاتې کیدل د دوو ډولونو ترمنځ توپیر لري کیدای شي په اندازې سره ورته وي.

د زنګونو مطالعې هم د جینیکیک جزو مالتړ کوي، ځکه چې ورته جالونه (monozygotic twins) د ژوند اټکل په پرتله د غیر ورته یا dizygotic جالونو په پرتله ډیر ورته دي. د ورته جالونو ارزونه کوم چې یوځای شوي او د ورته جالونو سره توپیر لري چې توپیر را منځته شوی د سلوک عوامل لکه غذا او نور د ژوند طرزالعملونه د اوږدې مودې لپاره د کورنۍ رجحاناتو المل کیږي.

په پراخه پیمانه نور شواهد په نورو حیواناتو کې د جینیاتی بدلونونو اغیزو په لټه کې موندل شوي. په ځینو کیټونو او همدارنګه ځینو چوغیو کې، د جین انډول کول ممکن د 50 سلنې څخه زیات ژوندي پاتې شي.

سربیره پردې، موږ د جینیکیک تیورۍ کې ښکیل ځینې ځانګړي میکانیزمونو لپاره شواهد موندلي یو. د telomere اوږدوالی نیغ په نیغه اندازه ښودل شوي چې تیلوومیرونه د جنیتي عواملونو لپاره زیانمنونکي دي چې کولی شي د عمر د اندازې کچه لوړه کړي.

د زړورتیا جینیکي تیاترونو خلاف شواهد

د عمر او یا "پروگرام شوي ژوند" د جینیکیک تیورۍ په وړاندې د پیاوړې استدلال یو له ارتقاء نظریې څخه راځي. ولې د بیا رغونې څخه وروسته یو ځانګړی ژوند کیدی شي؟ په بل عبارت، د ژوند لپاره کوم هدف "مقصد" موجود دی وروسته له هغه چې یو شخص بیا تولید کړی او اوږدمهاله ژوند یې کړی ترڅو خپل نسل ته زنا ته وده ورکړي؟

دا هغه څه دي چې موږ د ژوند او ناروغۍ په اړه پوهیږو چې په عمر کې ډیری نور عوامل شتون لري. د دوی جغرافیایی جالونه ممکن د دوی د خطراتو، د دوی د ژوندانه فکټور فکتورونو) لکه سګرټ څکول (او د فزیکي فعالیت نمونو پر بنسټ کیدای شي یو بل مختلف ژوند ولري.

لاندنی کرښه

اټکل شوې وه چې جینان کولی شي د اعظمي 35 سلنې زیاتوالی بیان کړي، مګر لاهم نور هم شتون لري موږ د عمر په اړه نه پوهیږو چې په پرتله یې پوهیږو. په ټولیز ډول، دا احتمال لري چې عمر د څو اړخیز بهیر دی، پدې مانا چې دا ممکن د تیورۍ ډیری نظریات وي. دا باید په یاد ولرئ چې دلته تیوری نظرونه په متقابل ډول ځانګړي ندي. د ایګراینیککس مفهوم، یا د جین موجود چې آیا "موجود" دی زموږ د پوهې سره نور هم مینه لري.

د جینیاتو سربیره، زموږ عمرونه، نمونې، او په ساده ډول قسمت په نورو عمرونو کې شتون لري. تاسو ډار نه یاست که چیرې ستاسو د کورنۍ غړی ځوانان مړه شي، او تاسو نشئ کولی خپل روغتیا ته پام وکړئ حتی که ستاسو د کورنۍ غړي اوږد ژوند وکړي.

ستاسو د حجرو "جینیکیک" پوهه کمولو څه کولی شئ؟

موږ د یو روغ رمټ خواړو خوړلو لپاره زده کړې او فعال یاست او دا د ژوندانه فکټور فکتورونه احتمال دومره مهمه ده چې هیڅ مهم نه وي زمونږ په جینیاتو کې څومره جینیکیک په کې شامل دي. ورته عملونه چې زموږ د بدن د صحي ارګانونو او نسجونو ساتل کیږي ممکن زمونږ جین او کروموزوم روغ وساتي.

د عمر د ځانګړو لاملونو پر ځای، دا کولی شي دا یو توپیر رامنځته کړي:

سرچینې:

جن، د کرهنې پخوانۍ بیولوژي تیوري. ناروغۍ او ناروغۍ . 2010. 1 (2): 72-74.

کاپر، ډینس، انتونی فيضي، سټفین هیوزر، ډان لونګو، او جیمزون. د هریسن د داخلي طب اصول. نیویارک: McGraw Hill Hill، 2015. چاپ.

کمار، ونی، ابوالعیل عباس، جان سی سی اسټر، او جیمز اې پریککن. د روبین او کوټران پایتولوژیک اساسونه. فلاډالفیا، PA: الیلیفیر / سعودر، 2015. چاپ.

لیګ، سي، لاریا، بی، اتممم، ب. او ایل. سوډا او د سیل زوړ کول: د شکر خوړلو مشروع مصرف او د لیونکوټ تیلوومیر ترمینځ اتحادیې د روغتیایي او تغذيې د ازموینې سروې څخه په صحی لویانو کې اوږدې مودې. د عامې روغتیا امریکایي ژورنال . 104 (12): 2425-31.

سمیټ، ج.، او آر ډینیل. د ډډ سټیجنګ او پوستکي: د چرګ او یا د هګۍ مسئله؟ ناروغۍ او ناروغۍ . 3 (3): 260-267.