لکه څنګه چې، د پارکینسن ناروغۍ (PD) لپاره هیڅ علاج نشته. مګر پدې وروستیو کې د درملنې په لټه کې د پام وړ پرمختګ شوی. په تیرو 10 کلونو کې یا هم، د میرویس ډیری ډولونه کشف شوي او د PD د دې ډول مسؤلیتونو مسؤلیت د جین سرغړونه پیژني او مطالعه شوي. د جینیکیک ډول ډول ناروغیو کشف کول کیدای شي د PD د درملنې په لټولو کې د بریالي موندنې په توګه وپیژندل شي ځکه چې ساینس پوهانو کولای شي د پوښتنې جینونه په پوښتنې کې وکاروي تر څو د ناروغۍ اصلي لاملونه وپلټل شي.
د ریکارډ لپاره، جینیکیک نیمګړتیاوې چې د ناروغۍ د میراثي ډولونو المل ګرځي د بدلونونو (د جین کیمیکل جوړونې بدلونونه) یا په جین کې د جین برخې برخې نقلونه. د تحقیقاتو لاندې جینزونه عبارت دي له الفا - سنکینین جین، د مکوبین-سي-ټرمینډ هایدولیس-L1 (UCH-L1) جین، د لوکین بډایه بیا کندهین (LRRK) 2 جینز، او پارکین، PINK1، DJ-1 او ATPase13A2 جینز.
البته، د جینونو ټول نومونه ممکن تاسو ته د بې معنی بهرنی ژبه په څیر غږ وای. مګر زه تاسو ته ډاډ درکوم چې د دوی موندنې به د PD لپاره د درملنې په لټون کې د پام وړ پرمختګ المل شي.
د جینیکي عوامل ترمیم کول چې کولی شي د پارکینسن د ناروغۍ المل شي
موږ اوس پوهیږو چې په ځانګړو جینونو کې د جینیکیک خنډونو ځینې ډولونه د PD سبب ګرځي. دا پدې مانا ده چې که موږ په جین کې جینونو ترمیم کولی شو، موږ کولی شو د دې مخه ونیسو یا بالقوه حتی د ناروغۍ درملنه وکړو. په دې سیمه کې ځینې کارونه شتون لري او دمخه ځینې خوندیتوب پروژې روان دي.
د تحقیق ټوله برخه د جین درملنه یا جینومیکیک درمل دی. تر اوسه پورې، د ویروس دماغ ته د ویروس (د ډوپامین حجرې د زیان رسولو) یوه ویروس چې د PD1 په چوپړ ماډل کې د انسان پارک پارک څرګندوي، پایله یې د ډپامینین د سیل ضایعاتو او د پارکینسن په څیر د چوپړ په څیر چلند .
البته، د PD د چوټو ماډلونو کې پرمختګ ښایي د دې څرګندولو یوه اوږده لاره وي چې دا هم د انسان دماغ کې واقع کیږي.
د جینیکي متحدینو څرنګوالی کیدای شي د پارکینسن ناروغی د میراث ډولونه رامنځ ته کړي
د جینیاتي نیمګړتیاو مطالعې چې د PD د میثاق ډولونه یې ښودلي دي چې PD د پایلو پایله کولی شي کله چې یو شمیر پروسیجرونه مات شي. دا پروسې په پای کې دماغ کې د حجرو زیان رسوي. لومړی پروسه په دماغ کې د پروټین تولید د کنټرول لپاره د کیفیت کنټرول پروسو کې د ماتولو اندیښنې لري. پروټینونه ستاسو په بدن کې د ټولو نسجونو ساختماني بلاکونه دي.
نو کله چې د پروټین جوړونې لپاره د تولید پروسس مات شي، د خراب شوي پروټینونو وړ کموالی په حجرو کې جمع کیږي، او د الفا-سنکلین په صورت کې، د Lewy بدنونو جوړولو کې مرسته کوي . د څیړنې کارپوهان د پارکینسن د ناروغۍ په پراختیا کې د دې لیو ارګانونو رول وڅیړي، مګر یوه نظر دا وړاندیز کوي چې د پروټین یوځای کول د حجرو او پیښو د عادي عملیاتو سره مداخله کوي. بله ستونزه چې د جین نیمګړتیا سبب کیږي چې د PD د میراثي ډولونو سبب کیږي د میتودوندډ ډیزاین پیژندل کیږي. مايکټوډريا ستاسو په حجرو کې لږ تنظيمونه دي چې د بدن لپاره د انرژۍ د توليد مسوليت لري.
د میټروډیدال عملیاتونو په وسیله A د وړو رادیو تولیداتو تولید دی - لږ انوکولونه چې د ډاپامین تولیدونکو حجرو ته زیان رسوي. کله چې د مايکوټوډراډيا په نورمال ډول کار کوي، نو دا وړيا راديوګانې ټوټې ټوټې شوې او بې طرفه شوي دي. مګر کله چې ماکوچندریا په عادي توګه عملیات نه کوي، وړیا رادیکونه دماغ کې رامینځته کوي او د ډاپینین تولید شوي حجرو ته زیان رسوي.
بالاخره، جین نیمګړتیاوې چې د PD په لور لیږل شوي هم په نوم یادیږي کیینیسس پروټینونو کې موندل شوي. دا پروټینونه په حجره کې ګڼ شمیر فعالیتونه لري، او څیړونکي اوس هم هڅه کوي ترڅو پوه شي چې جین د بدلون سبب ګرځي PD.
سرچینې:
Denise M. Kay، جینیفر ایس مونټیموررو او هایرو پامیمي. جینیکس. په: کې د پارکینسن ناروغی: تشخیص او کلینیکي مدیریت: دویمه نسخه د سیوټارټ A فاکتور لخوا، د DO او وليم ولیم ج ویینر، ایم ډی. 2008 دیموکس طبی خپرونه.
اندریو جی لیز، د پارکینسن چیما. نوریولوژی 2009؛ 72؛ S2-S11؛ د پارکینسن د ناروغۍ لپاره موچیزکي ایچ. جین درملنه. ماهر ریور نیوروت. 2007 اګست؛ 7 (8): 957-60.